«The national institute on alcohol abuse and alcoholism»,  gir ut et medisinsk tidsskrift på kvartalsbasis hvor det legges frem forskning om årsaker, konsekvenser, behandling og forebygging av alkohol og vansker koblet til alkohol.

I vol.25, No. 3, 2001  omhandler en artikkel konsekvensene fosterets hjerne får ved alkoholeksponering i svangerskapet. (Goodlett & Horn, 2001)

Den tar opp flere sentrale ting som belyser det at FASD er en spekterlidelse. Den problematiserer mulighetene til å peke på eksakte årsaker til avvik, basert på at man fortsatt ikke kan nok om hva som på et celle-og molekylært nivå gir en normal utvikling av sentralnervesystemet. Et annet hinder er at det heller aldri er sikkert at det bare er alkohol som kan ha bidratt til å hindre normal utvikling.

Det er variasjoner i mengde alkohol, andre genetiske komponenter, og når eksponeringen har skjedd.  Til slutt er det også et faktum at alkohol som stoff kan gi både kort og langtidseffekter. Det de kan si noe om er at det er belegg for å si at alkohol vil ha forskjellig virkning på forskjellige typer celler. Det kan føre til endring i cellen hvis alkohol blir konsumert når en celle er i en fase hvor den skal dele seg. Den kan også føre til celledød for allerede ferdig utviklede celler eller hindre cellemigrasjon.

Et eksempel som fremkommer i artikkelen er hvordan alkoholeksponering kan gjøre endringer i stadiet for cellemigrasjonen:  «In chick embryos, alcohol exposure before the cranial neural crest cells begin to migrate results in excessive cell death of these cells during the period of migration, leading to abnormal facial features modeling effects in humans with­ FAS” (Goodlett & Horn, 2001) Samme mekanismer kan skje under hele svangerskapet, og den delen av fosteret som utvikler seg hele svangerskapet er sentralnervesystemet. Det vil derfor være sårbart hele fosterstadiet. I motsetning til eksempelet som er bare cellemigrasjonen som omhandler utviklingen av ansiktstrekk.